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血气分析的检测项目,临床意义及正常参考值

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1、 动脉血氧分压(PaO2)是中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围100-0.33×年龄±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃时血液氧的溶解系数为0.024,故在正常人PaO2100mmHg时,血液内溶解氧量为100/760×0.024×1000=3.16ml/L。PaO2低于同年龄人正常范围下限者,称为低氧血症(hypoxemia)。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧(hypoxia)及其程度。P2O2降至60mmHg以下,机体已涉临失代偿边缘,也是诊断呼吸衰竭的标准;PaO2<40mmHg为重度缺氧;PaO2在20mmHg(相应血氧和度32%)以下,由于不同组织器官间氧降阶梯(cascade)消失,脑细胞不能再从血液中摄氧,有氧代谢不能正常进行,生命难以维持。


  2、 肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)肺泡氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2)之差,是反映肺换气(摄氧)功能的指标,有时较P2O2更为敏感,能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算:PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R
式中PiR2为吸入气氧分压,PaCO2为动脉血二氧化碳分压,R为呼吸交换率,PB为大气压,PH2O为水蒸气压,FiO2为吸入气氧浓度。
  大气中干燥气体的氧浓度为20.93%,实际上仅为20.63%,因空气是潮湿的,当吸入空气时,通过上呼吸道,即被湿化,水蒸气将空气稀释,使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为47mmHg,因此吸入到中心气道的PiO2=(760-47)×20.93%=149.4mmHg.

   P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为15~20mmHg,随年龄增加而增大,但上限一般不超过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉,其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室,也就是说正常自左心搏出的动脉血中,亦有少量静脉血掺杂,约占左心搏出量的3%~5%。


   病理情况下P(A-a)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍,主要原因有:①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂;②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍;③V/Q比例严重情况,如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时,因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况,在P(A-a)O2增大同时,均伴有PaO2降低。此外,P(A-2)O2增大同时并不伴有PaO2降低,此种情况见于肺泡通气量明显增加,而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。


   3、动脉血氧饱和度(SaO2)指动脉血氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数,即SaO2=HbO2/全部Hb×100%=血氧含量/血氧结合量×100%,一般情况下,每克Hb实际结合0.06mmol(1.34ml)氧,若Hb为150g/L ,全部与氧结合,则其血氧结合量为150×0.06=9.0mmol/L(15×1.34=20ml/dl).由于并非全部Hb都能氧合,且血中还存在其他Hb,如高铁Hb、正铁Hb和其他变性Hb等,故SaO2难达100%,正常范围为95%~98%。SaO2与PaO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线(ODC),呈S形(图4-3-11),分为平坦和陡直段两部分。PaO260mmHg以上,曲线平坦,在此段即使氧分压有大幅度变化,SaO2的增减变化很小;除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近90%,此时可掩盖缺氧的潜在危险、PaO2在此以下,曲线陡直,PaO2稍降,SaO2即明显减少。之所以如此,是与Hb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。

 


  ODC 受pH 、PaCO2、温度和红细饱内2 ,3 二磷酸甘油酸(2 , 3 DPG)含量等因素影响而左右移动,并进而影响Hb与O2结合的速度与数量;2,3DPG是影响Hb与O2亲合力的最重要因素。ODC位置受pH影响而发生的移动,称Bohr效应(图4-3-13)。pH降低,曲线右移,在相同PaO2条件下,SaO2较低,在肺部不利于Hb自肺泡摄氧;但至机体外周,氧合Hb却易释放氧,提高组织氧分压,以保证有氧代谢正常进行。相反,pH值升高,碱中毒时曲线左移,SaO2虽增高,但HbO2不易释氧,在已有缺氧者会更加重组织缺氧。这就是肺心病急性加重期治疗时,一定要防止出现碱中毒(代谢性或呼吸性)的主要原因。

 ODC的位置常用P50来表示,P50是SaO2 50%时的PaO2值,正常人37℃ 、pH7.40、PaCO240mmHg时,P50为26.6mmHg. P50升高时,ODC右移;P50降低时,ODC左移,如前所述。


  4、混合静脉血氧分压(PvO2)混合静脉血或称中心静脉血,指全身各部静脉血混合后的静脉血,即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2、氧饱和度(SvO2)并计算氧含量(CvO2)。
PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力,正常范围PvO235~45mmHg,SvO265%~75%。在无病理性动、静脉分流情况下,PvO2与组织的平均氧分压相近,是衡量组织缺氧程度的指标;颈内静脉血PvO2<20mmHg时,中枢神经系便发生异常变化。PaO2与PvO2之差(P(a-v)O2)反映组织摄取利用氧的能力,正常为60mmHg;P(a-v)O2缩小,说明组织摄取耗氧能力障碍,利用氧能力降低;相反,P(a-v)O2增大,说明组织需氧、耗氧增加。


  5、动脉血氧含量(CaO2)指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数,正常范围8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl).它是红细胞和血浆中含量的总和,包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分:
       CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031
0.0031 为氧在血中的物理溶解系数,单位为ml/dl.mmHg.


  呼吸空气时,血中物理溶解氧仅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增加。在3个大气压下吸纯氧时,PaO2可达2000mmHg,血中溶解氧量达6.0ml/dl;此时,仅凭血中溶解氧量,即可满足机体组织代谢需要,这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症(CO中毒)的机制。如能同时测定组织回流的静脉血氧,则动、静脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量。正常混合静脉血氧含量(CvO2)约6.3~6.75mmol/L(14~15ml/dl),则CaO2-CvO2为2.25mmol/L(5ml/dl).


  CaO2测定的临床应用价值在于:①自CaO2-CvO2估测组织代谢状况;②据Fick公式测心排血量(QT);③测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断有重要价值。
Qs/QT=P(A-a)O2×0.0031/(CaO2-CvO2)+P(A-a)O2×0.0031×100%


  正常人肺内分流率(Qs/QT)为3 % ~5 % ,病态时Qs/ QT增加。单纯因V/Q 比例失调所致功能性分流,通过吸氧增加FiO2很易纠正;而由于真性分流,即使动脉系统血流因解剖缺陷或经动-静脉短路直接混入肺静脉系,和V/Q=0时的毛细血管分流,所致QS/QT增加,即便吸纯氧也难以或不能纠正。


  6、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常范围35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物,经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在:物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与CO2溶解系数(a)、温度有关,38℃时a为0.0301mmol/L.mmHg,37℃时为0.0308mmol/L.mmHg;故当PaCO2为40mmHg时,溶解的CO2量为1.2mmol/L(2.7ml/dl),相当于动脉全血CO2全部含量的5%。


  测定PaCO2的临床意义是:①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度,PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg或在正常范围,为I型呼吸衰竭,或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭;PaO2<60mmHg 、PaCO2>50mmHg,为II型呼吸衰竭,或称通气功能衰竭;肺性脑病时,PaCO2一般应>70mmHg;当PaO2<40mmHg时、Paco2在急性病例>60mmHg,慢性病例>80mmHg,提示病情严重;②判断有否呼吸性酸碱平衡失调,PaCO2>50mmHg,提示呼吸性酸中毒,PaCO2<35mmHg提示呼吸性碱中毒;③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应,代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低,最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高,最大代偿PaCO2可升至55mmHg;④判断肺泡通气状态,因CO2弥散能力很强,PaCO2与肺泡二氧化碳分压(PACO2)接近,PaCO2反映整个PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA×0.863(Vco2为CO2产生量,VA为肺泡通气量,0.863为换算系数),自公式可知,若Vco2不变,则PaCO2与VA呈反比;PaCO2升高,提示肺泡通气不足,PaCO2降低,提示肺泡通气过度。

混合静脉血二氧化碳分压(PvCO2)正常为46mmHg,与PaCO2相差很小,仅6mmHg;但在循环衰竭时,二者差值增大,结合其他指标对判断预后意义较大。


  7、碳酸氢(bicarbonate,HCO3)是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢(actual bicarbonate,AB)和标准碳酸氢(standard bicarbonate,SB).AB是指隔绝空气的动脉血标本,在实际条件下测得的血浆HCO3实际含量,正常范围22~27mmol/L,平均24mmol/L;SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下,所测得的HCO3含量;正常人AB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PaCO2正常时测得的,一般不受呼吸因素影响,为血液碱储备,受肾调节,被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB则受呼吸性和代谢性双重因素影响,AB升高,既可能是代谢碱中毒,也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿调节反映(在显著慢性呼吸性酸中毒时,肾代偿调节也可使SB有所升高);反之,AB降低,可能是代谢酸中毒,也可能是呼吸性碱中毒时肾的代偿调节表现。慢性呼吸性酸中毒时,AB最大可代偿升高至45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒时,AB可代偿性减少至12mmol/L.一般AB与SB的差值,反映了呼吸因素对HCO3的影响程度。呼吸性酸中毒时,受肾代偿调节作用影响,HCO3增加,AB>SB;呼吸性碱中毒时,肾参与代偿调节作用后,HCO3降低,AB<SB;相反,代谢性酸中毒时,HCO3减少,AB=SB<正常值,代谢性碱中毒时,HCO3增加,AB=SB>正常值。


  8、缓冲碱(buffer bases,BB)是血液(全血液或血浆)中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括HCO3、血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-,正常范围45~55mmol/L,平均50mmol/L.HCO3-是BB的主要成分,几占其一半(24/50)。BB能反映机体对酸碱平衡紊乱时总的缓冲能力,它不受呼吸因素、CO2改变的影响,因CO2在改变BB中HCO3 含量的同时,伴有相应非 HCO3-缓冲成分的变化;在血浆蛋白和血红蛋白稳定情况下,其增减主要取决于SB。代谢性酸中毒时BB减少,代谢性碱中毒时BB增加。若在临床检测中,出现BB降低而HCO3-正常时,提示患者存在HCO3-以外的碱储备不足,补充HCO3-是不适应的。


  9、剩余碱(bases excess,BE)是在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下,将血液标本滴定至pH7.40时所消耗酸或碱的量,表示全血或血浆储备增加或减少的情况。需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加减者负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加;故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常冲碱(均值)的差值。正常范围±2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响,只反映代谢因素的改变,与SB的意义大致相同,但因系反映总的缓冲碱的变化,故较SB更全面。


  10、血浆CO2含量total psasma CO2 content,T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量,主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2;此外,尚有极少量碳酸、氨甲酰基化合物(CO32-、RNH2CO-),可忽略不计。动脉血浆CO2总量=HCO3- +PaCO2×a=24+40×0.03=25.2mmol/L;如按容积计算动脉血浆CO2含量为48.5vol%,静脉血浆为52.5vol%,因为红细胞中含量较血浆少,血浆为25.2mmol/L,全血则为21.7mmol/L.其中HCO3-即实际碳酸氧(AB),占总量的95%以上,故T-CO2基本反映HCO3-的含量。T-CO2受溶解CO2(PaCO2)影响程度虽小,但在CO2潴留和代谢性碱中毒时,均可使其增加;相反,通气过度致CO2减少和代谢性酸中毒时,又可使其降低,故在判断复合性酸碱平衡失调时,应用受限。


  11、pH值  是表示氢离子浓度的指标或酸碱度,由于细胞内和与细胞直接接触的内环境之pH测定技术上的困难,故常由血液pH测定来间接了解。血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度[H+]的负对数值,正常范围为7.35~7.45,平均7.40,相应[H+]为35~45nmol/L,均值40nmol/L;静脉血pH值较动脉血低0.03~0.05.

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  •  静脉血pH值是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要的指标,它反映体内呼吸性和代谢性因素综合征作用的结果;pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性,包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能。pH<7.35为失代偿性酸中毒,存在酸血症;pH>7.45为失代偿性碱中毒,有碱血症;Ph7.35~7.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡,由于酸碱综合作用的结果已被代偿,要区别是呼吸性、代谢性,抑或两者的复合作用,须结合其他有关指标进行综合判断。


       pH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3),其中碳酸氢由肾调节,碳酸由肺调节,其两者比值为20:1时,血pH为7.40.当呼吸功能障碍时,因肺泡通气减少致CO2排出减少,在血中潴留,引起呼吸酸中毒;若肾发挥代偿调节作用,增加对碳酸氢的再吸收,使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持20:1,则pH值的病理改变最大范围6.80~7.80.

      12.二氧化碳结合力(carbon dioxide combining power,CO2-CP)是静脉血标本在室温下分离血浆后与含5.5%CO2的气体或PCO240mmHg、PO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后,测得的血浆中所含CO2总量再减去物理溶解的CO2。正常范围50~70vol%(22~31mmol/L),平均60vol%(27mmol/L).因它主要是指血浆中呈结合状态存在三CO2,反映体内的碱储备量,其临床意义基本与标准碳酸氧(SB)相当。在代谢性酸碱平衡失调时,能较及时地反映体内碱储备量的增减变化;因是采静脉血测得,故结果较动脉血(SB)高约3mmol/L.在呼吸性酸碱平衡失调时,必须在肾以NH4-或H+形式增加或减少非挥发酸的排出,对回吸HCO3-作出相应代偿调节反应时,方能表现出体内碱储备HCO3-的变化,再加测定条件对PCO2的要求,不论急性或慢性呼吸性酸碱紊乱时,CO2-CP均不会给出相应的改变,意义有限。

     

     

    项目

     

    参考值

    临床意义

    动脉血氧分压

    PaO2

    10.6~13.3KPa(80~100mmHg) 
    <10.6 KPa(80mmHg);缺氧

    判断肌体是否缺氧及程度 
    <60 mmHg(8KPa):呼吸衰竭
    <40 mmHg:重度缺氧 
    <20 mmHg:生命难以维持

    动脉血二氧化碳分压

    PaCO2

    4.67~6.0KPa (35~45mmHg)

    1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度: 
    PaO2<60 mmHg,PaCO2<35 mmHg:Ⅰ型呼吸衰竭 
    PaO2<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg:Ⅱ型呼吸衰竭 
    2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 
    PaCO2>6.67 KPa(50 mmHg):呼吸性酸中毒 
    PaCO2<4.67 KPa(35 mmHg):呼吸性碱中毒 
    3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调 
    代谢性酸中毒:PaCO2↓,可减至10 mmHg
    代谢性碱中毒:PaCO2↑,可升至55mmHg 
    4.判断肺泡通气状态 
    二氧化碳产生量(VCo2)不变 
    PaCO2↑肺泡通气不足 
    PaCO2↓肺泡通气过度

    动脉血氧饱和度

    SaO2

    95℅~98℅

     

    血液酸碱度

    pH

    7.35~7.45

    <7.35: 失代谢酸中毒(酸血症) 
    >7.45:失代谢碱中毒(碱血症)

    碳酸氢根 
    (HCO3-)

    实际碳酸氢根

    AB

    22~27 mmol∕L

    呼吸性酸中毒:HCO3-↑,AB>SB
    呼吸性碱中毒:HCO3-↓,AB<SB
    代谢性酸中毒:HCO3-↓,AB=SB<正常值 
    代谢性碱中毒:HCO3-↑,AB=SB>正常值

    标准碳酸氢根

    SB

    是动脉血在38℃、PaCO25.33KPa
    SaO2100℅条件下,所测的HCO3-含量。AB=SB

    全血缓冲碱

    BB

    是血液(全血或血浆)中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和 
    45~55mmol∕L

    代谢性酸中毒:BB ↓, 
    代谢性碱中毒:BB ↑

    二氧化碳结合力

    CO2CP

    22~31 mmol∕L

    临床意义与SB相同

    剩余碱

    BE

    ±2.3mmol∕L

    临床意义与SB相同 
    BE为正值时,缓冲碱(BB) ↑ 
    BE为负值时,缓冲碱(BB)↓


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